上海办理医疗器械许可证代理

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说起T细胞,大家应该不会陌生,抗病毒抗肿瘤等等免疫过程中,都少不了T细胞的身影。最近大火的肿瘤免疫治疗,无论是PD-(L)1抗体还是CAR-T,基本上都是在T细胞上做文章,准确来说是T细胞中的细胞毒性T细胞(CTL)。

近日,纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Fella Tamzalit和Morgan Huse等发现,CTL细胞的这一“死亡之吻”竟然是舌吻,它会在与靶细胞的接触面上伸出很多凸起。甚至不需要穿孔素,单依靠这些凸起,CTL细胞就能在靶细胞上捅出个大窟窿。相关研究发表在Science Immuology上[1]。

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T细胞(蓝)追捕淋巴瘤细胞(绿),而后培养基中的PI与淋巴瘤细胞胞质中的RNA结合发出红色荧光

当然,这些坏掉的细胞不会自己送上门来,CTL细胞自己也要有强大的运动能力,来巡逻和抓捕这些“罪犯”。

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一旦CTL细胞通过表面的T细胞受体(TCR)找到了“坏掉”的组织细胞[2],死亡之吻就开始了。

细胞毒性颗粒中主要有两种成分——穿孔素和颗粒酶[4],其中穿孔素在靶细胞表面形成孔道,而颗粒酶从中进入并杀死靶细胞。

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不过,2013年的一项研究却显示,抑制住毒性颗粒向靶细胞的移动,似乎并没有减弱CTL细胞的杀伤能力[5]。莫非T细胞的杀伤过程中还有别的机制?

此前,Morgan Huse等的研究就发现[6],CTL和靶细胞之间可不是简单的贴在一起,似乎在急不可耐地要把靶细胞的细胞膜扒开。这不,用来模拟靶细胞的微柱阵列中的微柱,就被CTL细胞扒的东倒西歪的:

但要是使用Arp2/3抑制剂CK666抑制微丝的组装,进而抑制凸起的形成,T细胞对靶细胞的裂解能力却明显下降了。

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其实,T细胞上类似的凸起早就被发现了[7],被认为可能在抗原扫描、信号传达和细胞运动上有一定的作用。在T细胞传出血管进入组织时,就是依靠类似的凸起挤开血管上皮细胞,钻出血管壁的。没想到T细胞的杀伤过程也是通过这些凸起完成的,真是简单粗暴。许可证办理,

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